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严顺平教授课题组揭示细胞周期的“刹车”机制
发布时间:2021-01-20

近日,大奖18pt18手机版生命科学技术学院严顺平教授课题组研究发现了蛋白激酶ATR 和WEE1的下游新组分,完善了ATR信号转导通路,揭示了细胞周期的“刹车”机制。

所有生物都需要把正确的遗传信息(DNA)传递给下一代。但是,DNA 不断地受到各种体外和体内因素的伤害。为了维持基因组的稳定性,所有生物都进化出了复杂而精细的DNA损伤应答机制,包括激活细胞周期检验点、DNA修复、转录调控和细胞凋亡等。细胞周期检验点的激活能使细胞周期进程暂停,以保证细胞有充足的时间进行DNA修复,在DNA损伤应答中发挥关键作用。

蛋白激酶ATR是DNA损伤修复通路中的最核心调控蛋白之一,主要参与DNA复制胁迫应答。在动物中,ATR主要通过调控细胞周期检测点激酶CHK1和细胞周期调控因子CDC25来发挥作用。但是,植物缺少CHK1和CDC25 的同源蛋白,因此ATR在植物中的作用机理尚不清楚。

ATR-WEE1激酶模块的工作模型

王利利等人通过遗传筛选atr突变体的抑制子发现,突变MAC复合体(参与前体mRNA的剪接)的核心亚基PRL1能抑制拟南芥atr突变体对DNA复制胁迫诱导剂羟基脲(HU)的超敏感性。通过进一步的遗传学和生物化学研究,他们发现,在DNA复制胁迫发生时,ATR可以激活下游的蛋白激酶WEE1,WEE1通过磷酸化PRL1促进它的降解,PRL1的降解破坏了MAC复合体的功能,导致细胞周期基因的前体mRNA不能被正常剪接,从而阻制细胞周期进程。该研究发现了ATR 和WEE1的下游新组分,完善了植物的ATR信号转导通路,揭示了细胞周期调控的新机制,具有重要的科学意义。

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